Дермазол®Крем

Дермазол®
крем

Замбуруғга ўзингиз ҳақингиздаги таассуротларни бузишга йўл қўйманг

Йўриқнома Қаердан харид қилиш

Кўрсатмалар

Дермазол® креми кератинлаштирилган тўқималарга яқин хусусиятларга эга

Терига суртилганда самарали концентрациялар препаратни қўллаш тўхтатилгандан кейинги 72 соат давомида эпидермиснинг ичида ва юзасида сақланиб қолади.

Тез сўрилади ва кийимда доғ қолмайди

Антиоксидант ва антиандроген хусусиятларга эга, терининг ёғланишини нормаллаштиради

Ҳомиладор ва эмизикли аёллар учун хавфсиз

Дермазол® крем — креми терининг замбуруғли инфекцияларини даволаш учун самарали препаратдир

Дермазол® кремида фаол модда (замбуруғларга қарши компонент) микронланган бўлиб, бу унинг терига яхши кириб боришига ёрдам беради ва Дермазол® кремининг самарадорлигини оширади.

Дермазол® креми терининг замбуруғли инфекцияларини (себореяли дерматит) даволаш учун самарали препаратдир.

Қуйидагиларга қарши самарали:

Pityrosporum ovale
Trichophyton spp
Epidermophyton floccosum
Candida spp
Microsporum spp

Қўллаш тартиби

Зарарланган терига ва унинг атрофидаги жойларга суртинг

Енгил ҳаракатлар билан сингдиринг

Сингиши учун қолдириш керак

Бир ҳафта давомида кунига 2 марта суртилади

Мутахассислар учун маълумот

Тиббий мутахассис ёки соғлиқни сақлаш мутахассиси эканлигингизни тасдиқланг.

Тасдиқланг Рад этиш

Қаердан сотиб олса бўлади?

Apteka.uz ва arzonapteka.uz махсус хизматларидан фойдаланган ҳолда Дермазол® харид қилиш мумкин бўлган ўзингизга энг яқин жойлашган дорихона манзилини осонгина топишингиз мумкин.

Ўтиш

Йўриқнома

Кўрсатмалар – ДЕРМАЗОЛ^® крем

ИНСТРУКЦИЯ ПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ

ДЕРМАЗОЛ^®

Торговое название препарата: Дермазол^®

Действующее вещество (МНН): кетоконазол

Лекарственная форма: крем

Состав:

Каждый грамм крема содержит:

активное вещество: кетоконазол USP – 20 мг;

вспомогательные вещества: пропиленгликоль, цетостеариловый спирт, цетомакрогол 1000, белый мягкий парафин, парафин светлый жидкий, динатрия эдетат, натрия сульфит безводный, полисорбат 80 и вода очищенная.

Описание: белый однородный крем

Фармакотерапевтическая группа: Противогрибковые препараты для наружного применения. Производные имидазола и триазола. Кетоконазол.

Код АТХ: D01AC08

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Крем кетоконазол очень быстро устраняет зуд, который обычно сопровождает инфекции, вызванные дерматофитами и дрожжами, а также при состояниях кожи, обусловленных присутствием Malassezia spp. Симптоматическое улучшение, наблюдается до появления первых признаков выздоровления.

Кетоконазол – это синтетическое производное имидазолдиоксолана, которое проявляет противогрибковую активность в отношении дерматофитов Trichophyton spp., Epidermophyton floccosum и Microsporum spp., а также дрожжей, в том числе Malassezia spp. и Candida spp. Особенно выраженный эффект в отношении Malassezia spp.

Фармакокинетика

Плазменная концентрация кетоконазола не определялась после наружного применения 2% крема Дермазол^®.

Крем применяется у взрослых для нанесения на кожу.

Показания к применению

Лечение грибковой инфекции кожи и ногтей, вызванной чувствительными микроорганизмами:

микоз гладкой кожи туловища
трихофития
эпидермофития рук и ногтей
паховая эпидермофития
микроспория гладкой кожи
онихомикоз
кандидамикоз
отрубевидный лишай
себорейный дерматит
баланопостит, вульвовагинит

Профилактика дерматомикозов у пациентов с высоким риском их возникновения.

Способ применения и дозы

Использовать крем кетоконазол для взрослых.

При кандидозе кожи, дерматомикозе кожи, эпидермофитии рук и ног, паховой эпидермофитии и отрубевидном лишае рекомендуется наносить крем Дермазол^® на поражённую поверхность кожи 1 или 2 раза в день. При себорейном дерматите крем Дермазол^® наносят на поражённый участок 1 или 2 раза в день, в зависимости от тяжести заболевания. Лечение необходимо продолжать минимально в течение нескольких недель после исчезновения всех симптомов заболевания или до получения отрицательных результатов микологического исследования. Обычно курс лечения дерматофитии продолжается 2-6 нед. (паховой эпидермофитии – 2-4 нед.), кандидамикозов – 2-3 нед., отрубевидного лишая – 2-3 недели. Если после 4 недель лечения нет улучшений, следует обратиться к врачу.

Побочные действия

Нижеследующая таблица показывает побочные эффекты, которые были выявлены при использовании крема кетоконазола в ходе клинических испытаний или исследований, после выхода препарата на рынок. Для указанния частоты категорий используется следующая конвенция:

Очень часто (≥1/10), часто (≥1/100 до <1/10), нечасто (≥1/1,000 до <1/100), редко (≥1/10000 до <1/1000), очень редко (<1/10000), неизвестно (не может быть определена по результатам клинических исследований).

Класс системы органов	Побочные действия
	Частота
	Часто (≥1/100 до <1/10)	Нечасто (≥1/1000 до <1/100)	Неизвестно
Нарушения иммунной системы		Повышенная чувствительность
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей	Чувство жжения кожи	Буллёзное высыпание Контактный дерматит Сыпь Эксфолиация кожи Липкая кожа	Крапивница
Осложнения общего характера и реакции в месте введения	Покраснение кожи в месте применения Зуд в месте применения	Кровотечение в месте применения Чувство дискомфорта в месте применения Сухость в месте применения Воспаление в месте применения Раздражение в месте применения Парестезия в месте применения Реакция в месте применения

Противопоказания

2% крем Дермазол^®противопоказан пациентам с повышенной чувствительностью к любому из составляющих или кетоназолу в анамнезе.

Лекарственные взаимодействия

Исследований лекарственного взаимодействия не проводились.

Особые указания

Не использовать 2% крем Дермазол^®для офтальмологических целей.

При совместном применении с кортикостероидом для местного применения, в целях предотвращения эффекта отмены, после прекращения продолжительного лечения кортикостероидом, рекомендуется продолжать использовать умеренное количество кортикостероида для местного применения утром, а 2% крем Дермазол^®применять вечером, постепенно прекращая лечение кортикостероидом для местного применения в течении периода 2-3 недель.

Применение при беременности и период лактации

Не имеется достаточных и контролируемых данных по применению препарата в периоды беременности и лактации. Имеющиеся ограниченные данные свидетельствуют об отсутствии неблагоприятных последствий при наружном применении кетаконазола на течение беременности или на здоровье плода/новорожденного. Исследования на животных показали репродуктивную токсичность в дозировке, которая не является релевантной наружному применению кетоконазола.

Плазменная концентрация кетоконазола не определялась после наружного применения 2% крема Дермазол^®. Рисков, связанных с применением 2% крема Дермазол^®во время беременности и лактации, не выявлено.

Влияние на способность управлять автотранспортом и другими механизмами

2% крем Дермазол^®не влияет на способность управлять автотранспортным средством и эксплуатировать механизмы.

Передозировка

Местное применение

Избыточное наружное применение может привести к покраснению кожи, отеку и жжению, которые исчезнут после прекращения лечения.

Попадание внутрь

В случае случайного попадания внутрь должны быть выполнены поддерживающие и симптоматические меры.

Форма выпуска

По 15 г или 30 г в алюминиевых тубах. 1 туба вместе с инструкцией по медицинскому применению в картонной упаковке.

Условия хранения

Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°C.

Хранить в недоступном для детей месте. Не замораживатьǃ

Срок годности

4 года.

Не применять после истечения срока годности.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта

Производитель

Kusum Healthcare Pvt. Ltd.

Адрес производства

SP-289(A), RIICO Industrial Area, Chopanki, Bhiwadi, Dist. Alwar (Rajasthan), Индия

Наименование и адрес организации, принимающей претензии (предложения) по качеству лекарственных средств на территории Республики Узбекистан

ИП ООО “BARAKA DORI FARM”

100100, г. Ташкент, Яккасарайский район, ул. Бобура, д. 16А.

Тел.: +998 (78) 1509797; +998 (93) 3888782; факс: +998 (78) 1509787.

E-mail: pv@kusum.uz

ҚАЗҒОҚ ВА СЕБОРЕЯЛИ ДЕРМАТИТ

Дерматология № 1 2007 ТЕРИ КАСАЛЛИКЛАРИ: ЁҒ БЕЗЛАРИ КАСАЛЛИКЛАРИ

А.Г. Гаджигороева

ГУ ЦНИКВИ, Москва

Бошнинг сочли қисми териси физиологияси

Бош териси унда жойлашган кўплаб катта ҳажмдаги ёғ безлари билан тавсифланади. Бу ҳолат мазкур қисмда сочларнинг жуда кўп миқдори билан изоҳланади, сабаби – соч фолликуласи ягона пилосебацея тўпламини намоён этади. Тўпламлар сони 460/см² га етиши мумкин. Ёғ безларининг катталиги сочлар билан боғлиқ ҳолда ўзгаришларга эга: узун сочлар билан 1-тартибдаги йирик ёғ безлари, тук сочлар билан 2-тартибдаги майда безлар боғлиқ бўлади. 3-тартибдаги кичик бир паллали (монобуляр) безлар жуда оз, фақат 2-4 см² миқдорда мавжуддир [1].

Узун терминал сочларнинг мавжудлиги ва терисидан ёғларнинг юқори даражада ажралиб чиқишига қўшимча равишда, бош териси дағаллашиб кетган ядросиз ҳужайралари юзасида десквамациянинг (шўралаш) кучайиши билан ҳам тавсифланади. Ушбу узлуксиз табиий физиологик жараён эпидермис тўқималари гомеостазини сақлаб қолиш ва терининг бир қатор ҳимоя функцияларини таъминлаш учун зарурдир.

Эпидермис мугуз қатламининг тўсиқ ва ҳимоя функцияларини шакллантиришда терининг таркибий яхлитлиги, иммун ва биокимёвий ҳимоя воситалари муҳим аҳамиятга эга. Терининг тўсиқ функцияларини кислотали ва сув-липидли мантиялар, мугуз қатламли эпидермис, кератиноцитараро цемент, корнеоцитлар ва донадор ҳужайралар орасидаги тўсиқ зонаси, тери билан боғланган лимфа тўқималари, эпидерма ичи фагоцит тизими ва бошқалар таъминлаб беради.

Терининг юза қисми сув-липид мантияси ва тери юзасида яшайдиган кўплаб микроорганизмларнинг симбиози натижасида ҳосил бўлган махсус тери микробиоценози билан таъминланадиган ўзини ўзи стерилизация қилиш хусусиятига эга. Бош териси ва сочлар микрофлорасининг таркиби хилма-хилдир. Терини қиртишлаб ва сочларни тараб олинган қисмларида сапрофит ва патоген микроорганизмлар ажратилади: бактериялар, ипсимон замбуруғлар, липофил ачитқилар. Сапрофитлар терида доимий мавжуд модда бўлиб, уларнинг аксарияти нормал физиологик тери микрофлораси ҳисобланади. Соғлом терида нормал микрофлора нисбатан барқарор бўлиб, колонизацион резистентликни намоён этади. Қипиқсимон қопламаларда (тангачалар) кўпинча тури бўйича атроф-муҳитга мос келадиган ҳамда одатда клиник аҳамиятга эга бўлмаган моғорлар аниқланади. Патоген бактериялар ва замбуруғлар микроспория, трихофития, пиодермия каби бош териси ва сочларнинг кўпчиликка таниш бўлган касалликларини келтириб чиқариши мумкин.

Агар эпидермис ва унинг мугуз қатлами тўсиқ ва ҳимоя функцияларининг яхлитлиги бузилган бўлса, микроорганизмлар кириб боришини чеклаш тизимининг бузилиши кузатилади ҳамда уларнинг патоген таъсири кучая бошлайди, бу эса десквамациянинг бузилиши ва бош терисининг эритросквамозли зарарланишига олиб келиши мумкин.

Одатда тери ҳужайралари ўзига жалб этмаган ҳолда, янгиланади. Қазғоқ бўлмаган ҳолатларда, соғлом, шикастланмаган бош териси тирноқлар билан қашилганда, енгил ёғли оқ қипиқлар озроқ миқдорда ажралади, бу эса терининг нормал янгиланишини кўрсатади. Тери ҳужайраларининг эпидермис пастки қатламларидан юқори мугуз қатламга кўчиши 28 кунни ташкил этади. Ҳужайралар сезилмас пўстлоқлар билан шўраланади.

Кучли десквамация

Бош териси ҳужайралари кучли десквамациясининг енгил намоён бўлиши–қазғоқ билан деярли ҳар бир инсон ҳаёти давомида камида 1 марта дуч келади. Статистик маълумотлар шуни кўрсатадики, қазғоқ кўпроқ хитойлик америкаликларда, улар катта ёшли аҳолисининг 83 фоизида учрар экан [2]. Қазғоқнинг белгиси ёғли оқ парчалар кўринишидаги ҳужайралар мугуз қатламининг десквамацияси бўлиб, улар айниқса тўқ рангли кийимларда, сочлар ва бош терисида айниқса сезилади. Жуда катта пўстлоқлар бош териси томонидан ёғнинг кўп миқдорда ажралиб чиқиши ва ҳужайраларнинг ниҳоятда тез янгиланишини англатади. Қазғоқ парчалари қазғоқ борлигини сездирган вақтда, мижоз ҳужайра гиперпролиферациясининг ифодаланган белгиларисиз ҳам, терининг қичишиши ва тортишишидан азият чекиши мумкин. Ҳужайралар миграцияси қазғоқланишда қисқа вақт – 7-21 кун давом этади; ҳужайралар 100-1000 ҳужайрагача бўлган парчалар кўринишида ажралади.

Этиопатогенез

Қазғоқ пайдо бўлишига ундовчи омиллар – ёғ безларининг функционал фаоллиги, гормонал ўзгаришлар ёки парҳез туфайли ортиқча тери ёғларининг ҳосил бўлиши. Кўпинча қазғоқнинг илк намоён бўлиши балоғат ёшида, андрогенлар таъсири остида ёғ безлари тўлиқ қувват билан ишлай бошлаганда содир бўлади. Тери ёғи ишлаб чиқарилишининг сезиларли ошиши липофил микроорганизмлар колониясининг кўпайишига олиб келади.

Қазғоққа Malassezia замбуруғини сабаб бўлиши мумкинлиги ҳақидаги фикрни илк бор француз микробиологи Луи Шарль Малассез (1842-1909 й.лар) тахминан юз йил аввал, себореяли дерматит билан оғриган беморнинг пўстлоқларида замбуруғсимон моддани биринчи марта кашф қилган вақтида илгари сурган. Бу микология соҳасида кашфиёт бўлган, аммо умумий тасаввур тўлиқ шакллантирилмаган эди.

1984 йилда S. Schuster қазғоқ пайдо бўлишига олиб келадиган патологик жараённинг асосий қўзғатувчиси айнан Pityrosporum ovale ачитқисимон замбуруғ эканлигини исботлади [3]. Ушбу ачитқиларнинг липофил хусусияти тан олиниши ва уларни етиштириш имконияти юзага келгач, турли тадқиқотчилар уларнинг ўз-ўзидан бир морфологик турдан бошқасига ўтишини кузатдилар, бу эса Pityrosporum ovale,Pityrosporum orbiculare ва Malassezia furfur айни бир турнинг вариантлари деган хулосага олиб келди [4].

Pityrosporum 1996 йилда Malassezia genus [5-8] етти турга қайта таснифланганда, қазғоқ ва себореяли дерматитнинг шаклланиши учун жавоб берадиган микроорганизм сифатида Malassezia furfur эътироф этилди. Аҳолининг камида 90%да доимий ёки вақтинчалик тери микрофлорасининг бир қисми сифатида бу ачитқи замбуруғлари мавжуд. Malassezia туридаги замбуруғлар номукаммал ачитқисимон замбуруғларга – базидиомицетларга тегишли. Замбуруғлар тери мугуз қатламининг ўрта ва юза бўлимларида, мугуз қатлам пўстлоқларининг ичида ва ўртасида, шунингдек, соч фолликулаларида жойлашади [9, 10].

Замбуруғлар липофил, баъзилари ҳатто ёғларга боғлиқ ҳамдир. Бу эса микроорганизмларнинг яшаш муҳитига ойдинлик киритади: ёғ безларининг фаоллиги билан тавсифланган тери қисмлари: кўкрак, бел, бош терисинин сочли қисми билан изоҳланади [11]. Malassezia учун липидларнинг асосий манбаи – ёғ безлари томонидан ишлаб чиқариладиган тўйинган ёғ кислоталари: кичик концентрацияли стеарин ва палмитин кислоталар ёки кератинлаштирилган ҳужайралар, асосан холестерол ва холестерол эфирлари парчаланганидан кейин олинган липидлар билан олеин кислоталарининг триглицеридлари [12].

Узоқ вақт давомида себореяли дерматит ва қазғоқнинг сабаби замбуруғнинг нисбатан осон юзага келадиган ва кенг тарқалган Malassezia furfur микроорганизми ҳисобланган. Бироқ, мутахассислар кетма-кетликдаги номувофиқликдан иккиланиб қолишди: тананинг бошқа қисмларида M. furfur зарарланишлари қазғоқ ёки себореяли дерматитда бош терисининг шўраланишдан умуман бошқача кўринишга эга экан. Генетик тадқиқотлар, ниҳоят, тадқиқотчи Малаcесес томонидан юз йиллар аввал илк бор кашф этилган микрофлоранинг аниқ таркибий қисмини идентификациялаш имконини берди. Геном методологиясидан фойдаланиб, P&G Beauty тадқиқотчилари ҳар бир ДНК намунасидан замбуруғ рибосомали ITS I ва ITS II ген кластерларини кўпайтирдилар ва ҳар бир Malassezia турини фарқлаш мақсадида улар фрагментлари сонини таҳлил қилдилар.

Бош териси устида олиб борилган таҳлилларда Malassezia furfur замбуруғи аниқланмади [13]. Аксинча, катта миқдорда илгари шубҳа туғдирмаган икки замбуруғ – M. Restricta ва M. Globosa аниқланди, натижада, улар M. furfur ни “шубҳалилар” рўйхатидан чиқариб ташлади. Инсоннинг бош терисида яшовчи ачитқилар илк тасаввур қилингандан кўра анча мураккаб экани маълум бўлди. Қазғоқ ва себореяли дерматитнинг асл сабаби сифатида M. furfurни ташхислашдаги хатоликлар уларнинг аввалги таърифининг ўзига хос хусусиятлари билан изоҳланади.

Микрофлора Петри идишларида ўстирилди, уларда M. furfur нинг етилиши осон бўлиб, тез кўпаяди ва бошқа замбуруғлар мавжудлиги белгиларини тўсади, M.globosa эса бундай экиш усулида ёмон ўсади, у бош терисининг анча специфик муҳитида кўпаяди. Шунинг учун M. restricta ва M. globosa турларининг мавжудлиги фақат генетик текширувлар натижасида аниқланди.

Бугунги кунда, Malassezia замбуруғининг 9 дан ортиқ тури маълум. Тадқиқотчилар томонидан амалга оширилган аниқ идентификация замбуруғнинг таъсир кўрсатиш усули ва бош териси шўралашини кучайтирувчи механизмни аниқлади. Гарчи, бош териси юзасида M. restricta миқдорига кўра M. Globosa дан кўп бўлишига қарамай, иккинчисида липаза фаоллиги юқори бўлади ва у себореяли дерматитда зарарланиш ва дерматит ривожланишининг асосий сабабчиси ҳисобланади. Тери ёғи триглицеридларини қабул қилган M. Globosa ўзидан тўйинмаган ёғ кислоталарини чиқаради, улар терининг зарарланишига олиб келади [14]. Зарарланиш терининг ҳимоя функциясини заифлаштирадиган яллиғланиш ва шўралашга сабаб бўлади. Тери ёғ таркибидаги олеин кислотаси ўз-ўзидан терига қичима қўзғатувчиси сифатида таъсир кўрсатади. Тегишли шароитларда олеин кислотаси, қазғоқ каби шўралашни келтириб чиқариши мумкинлиги исботланган. Тажрибада қазғоққа мойил мижозларнинг бош терисига олеин кислотаси суртилган ва ёғ секрециясининг кучайиши ҳамда қазғоқ пайдо бўлиши давомида терининг мугуз қатламида ортиқча шўралаш кузатилган [15, 16].

Бош терисининг анатомик ва физиологик хусусиятлари, яъни сочлар ва ёғ безларининг кўплиги, ёғ ажралишининг юқори даражаси ва десквамациясининг тезлиги, қипиқланишнинг кечикиши, тери ва сочлардаги ёғ ва тер безларининг секрецияси, иссиқлик ва намлик кабилар доимий ва вақтинча яшовчи микроорганизмлар учун мақбул шароитлар яратади. Қичимали дерматозларда бош терисини тирнаш ва бошқа механик таъсирлар эпидермал тўсиқларнинг шикастланишига, қипиқсимон-қобиқлар шаклланишига ва яллиғланишга олиб келади.

Амалий фаолиятда бош терисида шикастланишларни нозологик идентификациялаш учун фундаментал маълумотлар ва уларнинг патогенези ҳақида турли фикрларнинг етишмаслиги туфайли илмий ва маълумотнома адабиётларда барча патологик ҳолатлар ва нозологик бирликларнинг ҳаммаси ҳам етарли даражада ажратилмагани тўсқинлик қилади. Яқин вақтгача бу қазғоқ (бош терисининг сочли қисмидаги син.питириаз) ва себореяли дерматит учун ҳам тегишли эди.

Бироқ, қазғоқ ва себореяли дерматит келиб чиқишининг табиати ҳақидаги замонавий билимлар, қазғоқ себореяли дерматитнинг енгил клиник шакли эканини кўрсатмоқда ва у учта шароитнинг бирлашуви натижасида унга айланиши мумкин экан:

— туғма мойиллик натижасида олеин кислотаси таъсирида яллиғланиш реакцияларининг шаклланишига терининг юқори сезувчанлиги;

— замбуруғлар кўпайиши учун озуқа муҳити сифатида тери ёғининг мавжудлиги;

— бош териси микрофлораси таркибида M. globosa мавжудлиги.

Соғлом иммунитетга эга катта ёшлиларда себореяли дерматит билан касалланиш 1 дан 3% гача [17], ОИВ билан касалланган мижозларда бу кўрсаткич анча юқори ва у 30 дан 83% гача [18, 19] учрайди. Кўпинча себореяли дерматит кепаксимон темиратки, Паркинсон касаллиги билан оғриган мижозларда, депрессив ҳолатдаги кишиларда, псорален (PUVA) ҳамда ультрабинафша А билан даволанаётган шахсларда учрайди [20-23].

Malassezia тури ачитқилари ҳозирда себореяли дерматитнинг шаклланишида асосий роль ўйнаса-да, касалликнинг аниқ этиологияси ҳали-ҳануз муҳокама қилинмоқда. Баъзи муаллифлар, бу жараённинг юзага келиши аниқ бўлмаса ҳам, Malassezia учун ғайритабиий иммун жавобни таклиф қиладилар. Айрим тадқиқотчилар себореяли дерматит билан оғриган мижозларда Malassezia га IgG-антитаначалари даражасининг ошишини аниқлаган ҳолда, мазкур назарияни тасдиқлайдилар [24, 25]. Бошқа тадқиқотларда себореяли дерматит билан оғриган мижозларда соғлом мижозларга таққосланганда антитаначалар миқдорида тафовутлар топилмади [26]. Яқинда Malassezia ачитқисига реакция кўпроқ яллиғланиш ва қичишиш билан тавсифланиши аниқланди [27]. Сўнгги тадқиқотлар шуни кўрсатдики, оғиз орқали ва маҳаллий фунгицид дори воситалари натижасида терида Malassezia ачитқисининг озайиши себореяли дерматитнинг клиник ифодасини камайтирар экан [28].

Бош терисининг нормал микробли биоценозининг бузилиши меъда-ичак йўллари патологиясининг оқибати ҳам бўлиши мумкин: ферментопатия, дисбактериоз, меъда-ичак йўли сурункали касалликларининг кучайиши. Шунинг учун себореяли дерматитнинг комплекс клиник -лаборатория ташхисини қўйишда мукаммал клиник ва лаборатория текширувлари орқали асосий биокимёвий кўрсаткичларни, қондаги шакар миқдорини, ичак дисбактериозини аниқлаш, эндокрин ҳолатни ўрганиш талаб этилади.

Қазғоқнинг терапевтик бошқариш

Муайян физиологик (пре- ва пубертат) шароитларда қазғоқ пайдо бўлиши нормал физиологик ҳолат бўлиб, қазғоқ пайдо бўлиши сабабларини бартараф этиш учун микробларга қарши доривор воситаларни қўллаш талаб қилинмайди. Сочни ўз вақтида ва мувофиқ гигиеник парвариш қилиш ўсмирлик ва ўспиринлик даврида андрогенларнинг физиологик кўпайиши туфайли ёғ безлари фаоллигининг ошиши натижасида қазғоқ пайдо бўлишининг кучайиши шароитида инсон ўзини қулай ҳис қилишига имкон беради. Қазғоқ турли ноқулайликларга сабабчи бўлган ҳолларда, шампуннинг сиртқи фаол моддалари бўлган ва уй шароитида қўллашда унинг хавфсизлик талабларига жавоб берувчи бошқа таркибий хусусиятларини ўзида сақлайдиган, қазғоққа қарши фаол ингредиентли шампундан фойдаланиш керак. Ушбу шартларга цинк пиритиони кўринишидаги антимикроб воситани ўз ичига олган шампунлар жавоб бера олади. Цинк пиритионининг зарралари бош терисига тушганда, ёғ ва тер безлари секрециясида секин эрийди ва Malasseziaнинг “ингибирланиш зоналари”ни ҳосил қилади. Ушбу фаол замбуруғга қарши моддаларнинг захиралари шампунни ювиб ташлагандан кейин ҳам уни қўллашлар оралиғида қазғоқ пайдо бўлишига қарши самарали курашишдаги давомийликни таъминлайди. Бош терисининг меъёридан ортиқ шўралашининг сабаби тери юзасида жойлашган тери ёғлари ва бактериялар чиқиндиларининг яллиғлантирувчи таъсири оқибатидаги қичишиш бўлиши мумкин. Ушбу белгилар сочлар типи учун нотўғри танланган шампунлар каби сочнинг гигиена воситаларидан нотўғри фойдаланиш натижасидада ҳам пайдо бўлиши мумкин. Ўтган асрнинг 50-йилларида санкт-петербурглик ва бошқа россиялик олимлар томонидан терининг стерилизация хусусиятини намоён этувчи ҳамда экзоген ва эндоген омилларнинг ушбу функцияга таъсирини аниқлайдиган бир қатор ишлар амалга оширилди. Терини ёғ эритувчи восита билан ишлов бериш худди совутиш, новокаинли анестезия қўллаш каби терининг бактерицид таъсирини камайтиради. Шу муносабат билан кундалик фойдаланиш учун мўлжалланган шампунь юмшоқ ювиш асосига эга бўлиши, бош териси юзасининг қуриб кетиши ва ёғсизланишига олиб келмаслиги керак.

Себореяли дерматитни терапевтик бошқариш

Себореяли дерматитни тизимли даволашда асосий эътибор овқат ҳазм қилиш жараёнини яхшилайдиган фермент препаратларига (эссенциале, фестал, карсил), липотроп таъсирга эга бўлган муҳим аминокислоталарга қаратилади, яъни тўпланган ёғларни энергияга айлантириш орқали уларни йўқотишга ёрдам кўрсатувчи. Хусусан, метионинни тайинлаш ёғлардан фосфолипидлар синтезини нормаллаштиришга ва жигарда нейтрал ёғларнинг тўпланишини камайтиришга имкон беради, адреналин, креатинин синтезини рағбатлантиради, бир қатор гормонлар, ферментлар, В ₁₂витамини, аскорбин ва фолий кислоталари таъсирини фаоллаштиради. Рибофлавинни қўллаш витаминнинг оқсил, ёғ ва углевод алмашинувидаги иштироки туфайли оксидланиш ва тикланиш жараёнларини тартибга солади. Дисбактериоз аниқланганда, ичак флорасини нормаллаштирадиган комплекс терапевтик тадбирларни ўтказиш талаб этилади.

Себореяли дерматитни ташқи даволаш антимикроб воситалар ёрдамида касалликнинг клиник белгиларини бартараф этишга қаратилган. Шунга боғлиқ тарзда, даволаш яллиғланишни, қичишишларни бартараф этишга, тери ёғи секрециясини тартибга солишга, фунгицид ва фунгистатик таъсир кўрсатишга ва десквамацияни нормаллаштиришга ёрдам берадиган этиотроп ва патогенетик воситаларни қўллашдан иборат.

Анъанавий тарзда, себореяли дерматитни маҳаллий стероидлар билан даволашган, натижада эса қизариш ва яллиғланишлар камайган; атрофия ва телангиэктазиялар узоқ муддатли қўлланишдан кейинги одатий ножўя таъсирлар ҳисобланган. Malasseziaнинг себореяли дерматит кучайишидаги иштирокини исботлаган янги илмий кашфиётлар даволаш стратегиясини ўзгартирди ва эътибор кортикостероиддан замбуруғларга қарши воситаларга қаратилди. Шу билан бирга, нохуш ҳолатларнинг қайтарилиши ҳам камайди [29]. Дерматитни даволашда клиник тажриба тананинг бош ва бошқа жойларида, шу жумладан қошлар, кўкракнинг ўрта қисми ва қулоқларда себореяли дерматитни даволаш кучтга эга бўлган турли маҳаллий замбуруғга қарши воситалардан фойдаланишни ўз ичига олади. Себореяли дерматитни даволаш учун қўлланиладиган воситалар рўйхатига гидроксипиридон, азоллар, аллиламинлар, топик иммуномодуляторлар ва турли хил специфик бўлмаган воситалар киради [30-34].

Маҳаллий қўллаш учун мўлжалланган замбуруғга қарши кўплаб воситалар орасида, биринчи навбатда, асосан терининг замбуруғли жараёни ривожланадиган қатламларида тўпланадиган, иккинчидан, замбуруғлар яшаши мумкин бўлмаган қатламларига ўтмайдиган ва ниҳоят учинчидан, яллиғланишга қарши ва кераторегуляцион таъсирга эга препаратларга устуворлик бериш керак.

Қазғоқ ҳосил бўлишига ва бош терисининг сочли қисмида ўчоқ ҳосил қиладиган себореяли дерматитнинг нисбатан оғир шаклларига қарши самарали курашишда замонавий косметик воситалар – шампунлар ва лосьонлар муҳим аҳамият касб этади. Янги авлоднинг қазғоққа қарши гигиеник ва терапевтик воситаларга асосланган технологиялари кенг қамровли хавфсизлик, эстетик афзалликларга эга бўлиб, фойдаланиш учун қулай ҳамда юқори терапевтик самарага эришиш имкониятлари катта.

Умуман олганда, M. globosaнинг идентификацияси тери дерматитининг ривожланишида замбуруғларнинг ролини чуқур тушунишга ёрдам берди ва кортикостероидлардан узоқ муддат фойдаланишни қисқартиришга ёрдам берди, дейиш мумкин. Бироқ, айрим ҳолларда, себореяли дерматитни даволашда маҳаллий (суртиладиган ) ва перорал (ичиладиган) қўлланиладиган замбуруғга қарши воситаларга қўшимча тарзда стероидлардан фойдаланишни ҳам талаб қилиши мумкин.

Микробларга қарши таркибий қисмга эга монографик шампунларнинг клиник синовлари

Цинк пиритиони турли хил косметик ва тиббий препаратларда қазғоққа қарши қўлланиладиган энг кенг тарқалган фунгицид воситалардан биридир.

Бир тадқиқотда таркибида 1% цинк пиритиони бўлган шампунь қазғоқланиш бўлган 32та киши бошининг бир тарафида ўтказилган тажрибаларда қўлланилган, бошқа томони оддий шампунь билан ювилган. Шампунь ҳар бирида 8 кишидан бўлган тўртта гуруҳ иштирокчиларнинг сочларини 1, 3, 6 ва 9 марта (ҳафтада 2 марта) ювиш учун ишлатилган. Натижаларни баҳолаш ҳар бир гуруҳда охирги марта шампунь билан ювилгандан кейин 4 кун ўтгач бошнинг ҳар икки томонида амалга оширилган. Ўртача балллар солиштирилганда, таркибида цинк пиритиони бўлган шампунь билан ювилган бош тарафида қазғоқнинг прогрессив камайишини аниқланган. Шампунларда сезиларли фарқ (р<0,05) бошни учинчи марта ювгандан кейин кузатилган бўлса, катта фарқлар эса (р<0,01) шампунни 6 ва 9чи марта қўллашдан кейин (Вилкоксон тести) [35] кузатилди.

Г.А. Дмитриев ва бошқалар таркибида 1% цинк пиритионат бўлган шампуннинг фунгицид фаоллигини in vitro ўргандилар. Натижалар шуни кўрсатдики, шампуннинг Malasseziaга нисбатан минимал ингибирловчи концентрацияси 250 мкг/мл ёки 0,025% ни ташкил этди. Шунингдек, дастлабки биринчи соатда замбуруғлар ўсишини бостиришга эришилгани, ўсишнинг мутлақ бартараф этилиши эса 60 000 КОЕ/мл бошланғич титрида 48 соатдан кейин қайд этилганлиги аниқланди. Электрон ва микроскопик тадқиқотлар 0,025% концентрацияли шампунь таъсирида ачитқи ҳужайраларидаги морфологик ўзгаришларни ҳужайра деворларининг қатламланиши ва замбуруғ ҳужайралари юзасида майда гранулали моддаларнинг шаклланишини намойиш этди. Шампуннинг фунгицид дозаси таъсиридан 24 соат ўтгач, замбуруғ ҳужайралари овал шаклини йўқотди, она ҳужайра ва қиз ҳужайралар ўртасида “парчаланишлар” пайдо бўлди, бу ҳужайра бўлинишининг бузилишини тасдиқлади ва Malassezia лизисидан далолат берди [36].

Клиник тестлар цинк пиритиони тери юзаси яллиғланишларини ҳам бартараф этишга қодир эканини кўрсатди.

Кетоконазол – ташқи қўллаш учун замбуруғга қарши восита бўлиб, имидазоледиоксоланнинг ҳосиласи. У фунгицид ва фунгистатик таъсир кўрсатади. Таъсир механизми эргостерол биосинтезини ингибирлаш ва замбуруғ мембранаси липид таркибини ўзгартиришдан иборат. Дерматофитлар билан бир қаторда препарат ачитқи ва ачитқисимон Candida, Pityrosporum (Malassezia) замбуруғларига қарши фаолдир [37]. Кетоконазолни ичиш орқали (перорал) қабул қилишни тайинлаш мумкин. Препаратнинг ташқи қўллаш учун мўлжалланган шаклида, кетоконазол бош терисига 5-10 дақиқага суртилиши керак. 12 ёшгача бўлган мижозларга тавсия этилмайди ва яллиғланган терига қўллаш мумкин эмас. Одатда қисқа муддатли терапия учун ҳафтада бир неча марта оддий шампунь билан алмаштирилиб қўлланилади.

Циклопирокс – гидроксипиридон ҳосиласи бўлиб, замбуруғларга қарши синтетик восита саналади, ифодаланган яллиғланишга қарши таъсирга эга. Азоллар каби бошқа антифунгал воситалардан фарқли ўлароқ, циклопирокс стероллар синтезига таъсир қилмайди. Аксинча, циклопирокс муҳим бирикмаларнинг ҳужайра томонидан ютилишини секинлаштиради [38]. Юқори концентрацияларда циклопирокс ачитқисимон ҳужайралар мембранасига таъсир кўрсатиб, ҳужайра ўтказувчанлигини ўзгартиради. Тадқиқотларнинг бирида Malassezia furfur замбуруғлари турлари билан боғлиқ бўлган ранг-баранг темиратки билан оғриган мижозлар вақт-вақти билан циклопирокснинг 1% эритмасини қабул қилишган. Даволанишдан 15 кун ўтгач, Malassezia ачитқисининг ҳужайра девори ва ички тузилиши шикастланган, бу электрон микроскоп ёрдамида ўтказилган тадқиқотлар билан тасдиқланган [39].

Циклопирокс Fe³⁺ каби поливалент катионларнинг ички комплексланиши орқали таъсир кўрсатиши мумкин. Ушбу хелатланиш маҳсулотлари замбуруғлар ҳужайраларида пероксидларнинг деградацияланиши учун жавоб берадиган металлга боғлиқ ферментларнинг таъсирини ингибирлайди [40, 41].

In vitro циклопирокс кенг таъсир доирасига эга замбуруғга қарши восита эканлигини исботлади. Унинг фунгистатик ёки фунгицид таъсири дерматофитлар, ачитқилар, диморф замбуруғлар, эумицетлар ва актиномицетлар билан бирга, замбуруғли организмларнинг кенг доирасига тааллуқлидир [42], шунингдек, у кўплаб грамм-мусбат ва грамм-манфий бактерияларга қарши фаолдир [43]. Даволаш дозаси ва давомийлиги патогеннинг турига ва ишлатиладиган дори шаклига боғлиқ. Маҳаллий қўлланилганда, циклопирокс терига ва унинг ўсимталарига тезда сингади. Маълумки, патоген замбуруғлар учун препаратнинг тўқималардаги юқори концентрациси 1,5 соатдан кейин юз беради [44]. Бироқ, себореяли дерматитнинг ривожланишига сабаб бўладиган замбуруғларнинг иккита асосий тури –M. globosa ва М. Restricta га циклопироксоламин 3 дақиқадан кейиноқ кучли фунгицид таъсир кўрсатади [45]. Циклопирокснинг яллиғланишга қарши самараси инсоннинг полиморфонуклеар ҳужайраларида аниқланади, бунда циклопирокс простагландинлар ва лейкотриенлар синтезини ингибирлайди [25]. Циклопирокс 5-липоксигеназа ва циклооксигеназаларнинг ингибирланишига боғлиқ тарзда яллиғланишга қарши таъсир кўрсатади[28]. Турли илмий марказларда ўтказилган қатор клиник тадқиқотлар бошдаги себореяли дерматитни даволашда таркибида 1% циклопирокс бўлган шампуннинг самарадорлиги ва хавфсизлигини кўрсатди [46-48]. Хусусан, тадқиқотчилар D. Vardy ва ҳаммуаллифлар [34] бош терисида себореяли дерматити бўлган 102 та беморда таркибида 1% циклопирокс бўлган шампунь самарадорлигини ўрганиш бўйича рандомизацияланган икки томонлама боғлиқ плацебо-назорат синовини ўтказди. Барча мижозлар қўлланилган шампунь бўйича рандомизацияланди: 53 та мижоз 1 фоизли циклопироксли шампундан фойдаланган, 49 та мижоз 4 ҳафта давомида ҳафтасига 2 марта оддий шампунни қўллаган. Эритема, шўралаш, қичишиш каби белгиларнинг мавжудлиги ва намоён бўлиши, шунингдек, дерматознинг умумий эволюцияси каби даволаш сўнггида аниқланди. Даволашнинг охирида, ўзгаришлар анъанавий шампунлар гуруҳига нисбатан 1%ли циклопирокс шампундан фойдаланилган гуруҳда аниқроқ намоён бўлди: мос равишда 93% ва 41% (р<0,00001).

Циклопироксли шампуннинг хавфсизлигини баҳолаш бўйича бир неча бор ўтказилган рандомизацияланган икки томонлама боғлиқ назорат синовлари шуни кўрсатдики, шампунь билан боғлиқ бўлиши мумкин бўлган терига ножўя таъсирларнинг частотаси циклопироксни ўз ичига олган фаол шампунь билан даволаш гуруҳларида ҳам, оддий шампунни қўллайдиган гуруҳларда ҳам бир хил экан [34] , 46-48].

Себореяли дерматитни даволашда циклопирокснинг бошқа дори шакллари ҳам фаолдир, шу жумладан кремлар [49, 50], геллар [51], шунингдек, шампунларнинг бошқа моддалари билан комбинацияланган [52, 53]. Aditya K. Gupta ва ҳаммуаллифларнинг мақоласида себореяли дерматит эволюцияси бўйича таркибида циклопирокс бўлган турли хил дори шакллари, шу жумладан таркибида 1,5% циклопирокс бўлган шампунларнинг клиник самарадорлигининг батафсил таҳлили берилган. [54].

Malassezia замбуруғи келтириб чиқарган қазғоққа қарши фаол бўлган бошқа моддалардан селен сульфиди, климбазол ва октопирокс самарали даволовчилар ҳисобланади.

Селен сульфиди мукаммал замбуруғга қарши хусусиятларга эга ҳамда микробларга қарши ва цитостатик таъсир кўрсатиши орқали ҳужайранинг янгиланиш циклини секинлаштиради. Таркибида селен сульфиди бўлган маҳсулотлар одатда себореяли дерматит ва қазғоқни даволаш учун хавфсиз ва самарали ҳисобланади. Бироқ, сочлари бўялган мижозлар кўрсатмаларга қатъий риоя қилишлари ва сочлари рангини ўчириши мумкин бўлган селен дисульфидли шампунь қолдиқлари қолиб кетмаслиги учун сочларини яхшилаб чайишлари керак.

Климбазолнинг фунгицид самарадорлиги цинк пиритиони билан бир хил. Дори воситаларининг минимал самарали концентрациясини ўрганиш уларнинг ҳар иккиси ҳам тенг 4%ли концентрацияда Malassezia замбуруғлари ўсишини бостиришини кўрсатди. Масалан, октопироксдан фарқли ўлароқ, Malassezia замбуруғига нисбатан цинк пиритиони билан таққосланадиган самарадорликка эришиш учун октопирокс концентрацияси 6 баравар юқори бўлиши керак.

Қазғоққа қарши шампунларнинг бошқа таркибий қисмлари: маҳаллий қўллаш учун кератолитик ва цитостатик воситалар

Дерматологлар томонидан анъанавий равишда кератолитик восита сифатида ишлатиладиган салицил кислотаси ўлик қопламаларни йўқотишга ёрдам беради. У бош терисини тозаласа-да, уни қўллаш терининг яллиғланиши ва кучли қуруқланишга олиб келиши мумкин, чунки салицил кислотаси ёғ ва тер безлари секрециясини секинлаштиради. Дескваматив дерматозларни даволаш учун микробларга қарши дори билан уйғунлаштирилган рецептлар асосидаги салицил кислотаси тавсия этилади.

Десквамациянинг бузилишларини даволаш учун қатронли ювиш воситалари самарали бўлади. Қатрон эпидермал ҳужайралар сони ва ҳажмини қиқартириш орқали эпидермал пролиферацияни ва тери инфильтрациясини камайтиради. Замбуруғга қарши восита сифатида қатрон камроқ самара беради. Ножўя таъсирлар орасида юқори даражадаги ёруғликка сезгирлик ва косметологияда қўлланилишини ҳисобга олган ҳолда, ўзига хос тиббий ҳид ва соч рангини озроқ оловрангга бўяши кабиларини қайд этиш лозим, бу эса ундан фойдаланишни чеклайди.

Патологик жараён бош териси соҳасида локализация қилинганда, даволашнинг энг қулай шакли терапевтик шампунни қўллаш бўлиб, у қуйидаги муаммоларни бартараф қилиши керак:

Ачитқи замбуруғлари ўсишининг олдини олиш.
Шўралашни тўхтатиш ва унинг изларини йўқотиш, тери ёғи секрециясини камайтириш.
Ҳужайраларнинг янгиланиш жараёнини секинлаштириш.

Монографик препаратлар (қатрон, салицил кислотаси, селен сульфиди, цинк пиритиони, олтингугурт) ҳам, монографик бўлмаган препаратлар (климбазол, октопирокс, кетоконазол) ҳам барча қўйилган вазифаларни алоҳида-алоҳида ҳал қила олмайди. Шунинг учун бизнинг эътиборимиз себореяли дерматитнинг этиологик ва патогенетик жиҳатларига таъсир кўрсата оладиган фаол терапевтик воситаларнинг уйғунлаштирилган маҳсулотларига қаратилади. Ушбу комбинацияланган маҳсулотлардан бири “Келюаль DS” шампунидир (ишлаб чиқарувчи – “Pierre Fabre”, “Ducray”, Франция). Фаол моддалар сифатида шампунь таркибига қуйидагилар киради: циклопироксоламин 1,5%, цинк пиритион 1% ва келюамид 1,5. Иккита фаол замбуруғга қарши восита – цинк пиритион ва циклопироксоламиннинг комбинацияси Malassezia замбуруғларига синергик фунгицид таъсир кўрсатади ва тери яллиғланишини бартараф этади. Шампуннинг учинчи фаол моддаси – келюамид (МЕА ацетамиди ёки N-гидроксиэтилацетамин) бўлиб, у яллиғланишга, қичишишга қарши ва кератолитик таъсирга эга бўлиб, тери юзасидан пўстлоқларнинг тезда бартараф этилишини таъминлайди.

Келюаль DS шампунининг очиқ клиник тадқиқоти натижалари бош терисининг сочли қисмида себореяли дерматити бўлган мижозларда унинг юқори терапевтик самарадорлигини кўрсатди. 4 ҳафта давомида шампунь билан даволаш курсини олган 20 та бемордан 13 кишида (65%) клиник соғломланиш, 7 кишида (35%) сезиларли яхшиланиш қайд этилди [55]. Шампунь кунора қўлланилди, бошда 3 дақиқа сақланди. Циклопирокснинг Malassezia замбуруғларига фунгицид таъсирини ҳисобга олган ҳолда, воситани ушлаб туриш вақтига риоя қилиш муҳимдир.

Себореяли дерматит– қайталанувчи тери касаллиги бўлиб, шампуннинг косметик хусусиятлари, унинг тозаловчи ва намлантирувчи хусусиятлари фойдаланувчилар учун айниқса муҳим. “Келюаль DS” шампунини терапевтик мақсадларда қўллайдиган мижозлар ўртасида ўтказилган сўров шуни кўрсатдики, шампунь энг юқори косметик талабларга жавоб беради: у бойитилган кремли текстурага эга, сочларда қуюқ кўпик ҳосил қилади, гипоаллерген, ёқимли ҳидга эга, сочларни ялтиратади ва тарашга халал бермайди [55 ].

Бизни нималар кутмоқда?

Геном технологиялар қазғоқ ва себореяли дерматитнинг табиатини яхшироқ тушуниш, қўзғатувчистини аниқ ташхислаш ва касалликни самаралироқ даволаш имконини берди. Косметик воситалар формулаларида замбуруғга қарши самарали воситалар ҳам мавжуд бўлиб, улар нафақат бош терисини жонлантиради ва балки сочларни ялтиратиб, сочлар енгил турмакланади. Шампунь ва кондиционерларнинг замонавий формулалари сувда чайилгандан кейин ҳам соч ва терида фаол терапевтик моддаларнинг сақланиб қолишига имкон беради. Клиник тадқиқотлар шуни кўрсатадики, қазғоқ ва себореяли дерматити бўлган мижозлар қўллаш учун ёқимли бўлган маҳсулотларни дори воситаларига қараганда кўпроқ ишлатишади. Профилактик даволаш қазғоқ ва себореяли дерматитни узоқ вақтга йўқотиши мумкин. Бир неча йиллар давомида олиб борилган тадқиқотларнинг кўрсатишича, узоқ муддатли профилактика касаллик қайталанишининг олдини олади ва M. globosa замбуруғга қарши воситалар, хусусан, цинк пиритионига бардошлиликка эга бўлмайди [13]. Қазғоққа қарши фаол моддаларни ўз ичига олган баъзи шампунь ва лосьон формулалари етарли даражада юмшоқ ва кундалик фойдаланиш учун яроқли. Хусусан, “КелюальЦинк” фаол цинкли лосьондан фойдаланиш куннинг исталган вақтида қазғоққа қарши курашиш имконини беради: уни қўллаш сочни ювиш билан боғлиқ бўлмайди, чунки восита қуруқ сочларга суртилади (шунингдек сочни ювгандан кейин намли сочларга ҳам қўллаш мумкин). Тиббий ва косметик маҳсулотларини, шу жумладан гигиена воситаларини ишлаб чиқариш технологиясидаги ютуқлар, такомиллаштирилган даволаш усуллари сочларнинг ҳолатини яхшироқ назорат қилишни таъминлайди, қазғоқ қўзғатувчисига қарши курашади ва бош терисидаги камчиликларни бартараф этади, бу шубҳасиз, себореяли дерматит билан оғриган мижозларнинг турмуш даражаси сифатини яхшиланишига олиб келади.

Адабиётлар
1. Суворова К.Н., Сысоева Т.А. Десквамативные поражения волосистой части головы. Учебное пособие. М., 2005.
2. J Gray. Dandruff. Aetiology, pathophysiology and treatment. Blacwell, 2003.
3. Schuster S. The aetiology of dandruff and the mode of action of therapeutic agents. Br J Dermatol 1984; 111: 235–42.
4. Crespo Erchiga V, Ojega Martos A, Vera Casano A et al. Malassezia globosa as the causative agent of Pityriasis versicolor. Br J Dermatol 2000; 143: 799–803.
5. Gueho E, Midgley G, Guillot J. The Genus Malassezia with description of four new species. Antonie Van Leeuwenhoek 1996; 69: 337–55.
6. Boekhout T, Kamp M, Gueho E. Molecular typing of Malassezia species with PFGE and RPD. Med Mycol 1998; 36: 365–72.
7. Makimura K, Tamura Y, Kudo M et al. Species identification and strain typing of Malassezia species stock strains and clinical isolates based on the DNA sequences of nuclear ribosomal internal transcribed spacer 1 regions. J Med Microbiol 2000; 49: 29–35.
8. Mayser P, Haze P, Papavassilis C et al. Differentation of Malassezia species: selectivity of cremophor EL, castor oil and ricinoleic acid for M.furfur. Br J Dermatol 1997; 137: 208–13.
9. Mittag H. Mycoses. 1995; 38: 13–21.
10. Brasch J, Martens H, Sterry W. Arch Dermatol 1973; 107: 392–4.
11. Kiffer M. J Amer Dermatol 1990; 22: 739–42.
12. Nishimura K, Asada J, Tanaka S, Watanabe S. J Med Vet Mycol 1991; 29 (6): 387–93.
13. Gemmer CM, DeAngelis YM, Theelan B et al. Fast, no-invasive method for molecular detection and speciation of Malassezia on human skin and application to dandruff microbiology. J Clin Microbiol 2002; 40: 3350–7.
14. Boekhout T, Theelen B. Molecular Epidemiology of Malassezia Yeast (n.p.) 2001; 18: S332.
15. Dawson TL Jr, DeAngelis YM, Treadway R et al. Dandruff. Part II: Dandruff and seborrheic dermatitis result from oleic acid released from sebum by Malassezia lipase activity. Poster present at Am Acad Dermatol Meeting, 2002.
16. Gupta AK, DeAngelis YM, Kaczvinsky JR et al. Application of novel molecular methods to delineate the role of specific Malassezia species in the etiology of dandruff. Poster present at Am Acad Dermatol Meeting, 2002.
17. Crespo Erchiga V, Ojega Martos A, Vera Casano A et al. Malassezia globosa as the causative agent of Pityriasis versicolor. Br J Dermatol 2000; 143: 799–803.
18. Farthing CF, Staughton RC, Rowland Payne CM. Skin disease in homosexual patients with acquired immune deficiency syndrome (AIDS) and lesser forms of human T cell leukaemia virus (HTLV III) disease. Clin Exp Dermatol 1985; 10: 3–12.
19. Smith KJ, Skelton HG, Yeager J et al. Cutaneous findings in HIV-i-positive patients: a 42-month prospective study. Military Medical Consortium for the Advancement of Retroviral Research (MMCARR). J Am Acad Dermatol 1994; 31: 746–54.
20. Binder RL, Jonelis FJ. Seborrheic dermatitis in neuroleptic-induced parkinsonism. Arch Dermatol 1983; 119: 473–5.
21. Faergemann J, Frederiksson T. Tinea versicolor with regard to seborrheic dermatitis. An epidemiological investigation. Arch Dermatol 1979; 115: 966–8.
22. Maietta G, Fornaro P, Rongioletti F et al. Patients with mood depression have a high prevalence of seborrhoeic dermatitis. Acta Derm Venereol 1990; 70: 432–4.
23. Tegner E. Seborhoeic dermatitis of the face induced by PUVA treatment. Acta Derm Venereol 1983; 63: 335–9.
24. Bergbrant IM, Johansson S, Robbins D et al. An immunological study in patients with seborrhoeic dermatitis. Clin Exp Dermatol 1991; 16: 331–8.
25. Midgley G, Hay RJ. Serological responses to Pityrosporum (Malassezia) in seborrhoeic dermatitis demonstrated by ELISA and western blotting. Bull Soc Fr Mycol Med 1988; 17: 267–76.
26. Parry ME, Sharpe GR. Seborrhoeic dermatitis is not caused by an altered immune response to Malassezia yeast. Br J Dermatol 1998; 139: 254–63.
27. Faergemann J, Bergbrant IM, Dohse M et al. Seborrhoeic dermatitis and Pityrosporum (Malassezia) folliculitis: characterization of inflammatory cells and mediators in the skin by immunohistochemistry. Br J Dermatol 2001; 144: 549–56.
28. Gupta AK, Bluhm R, Cooper EA et al. Seborrheic dermatitis. Dermatol Clin 2003; 21: 401–12.
29. Pierard GE. Seborrheic dermatitis today, gone tomorrow? The link between the biocene and treatment. Dermatology 2003; 206: 187–8.
30. Danby FW, Maddin WS, Margesson LJ et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of ketoconazole 2% shampoo versus selenium sulfide 2,5% shampoo in the treatment of moderate to severe dandruff. J Am Acad Dermatol 1993; 29: 1008–12.
31. Ford GP, Farr PM, Ive FA et al. The response of seborrhoeic dermatitis to ketoconazole. Br J Dermatol 1984; 111: 603–7.
32. Meshkinpour A, Sun J, Weinstein G. An open pilot study using ointment in the treatment of seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2003; 49: 145–7.
33. Scaparro E, Quadri G, Virno G et al. Evaluation of the efficacy and tolerability of oral terbinafine (Daskil) in patients with seborrhoeic dermatitis. A multicentre, randomized, investigator-blinded, placebo-controlled trial. Br J Dermatol 2001; 144: 854–7.
34. Vardy DA, Zvulunov A, Tchetov T et al. A double-blind, placebo-controlled trial of a ciclopirix olamine 1% shampoo for the treatment of scalp seborrheic dermatitis. J Dermatol Treat 2000; 11: 73–7.
35. Marks R, Pearse AD, Walker AP. The effects of a shampoo containing oyrithione zinc on the control of dandruff. Brit J Dermatol, 1985; 112: 415–22.
36. ДмитриевГ.А., CамсоновВ.А., НаволоцкаяТ.И., БрагинаЕ.Е. Оценкадействияшампуня,содержащегопиритионцинка, против Pityrosporum ovale, участвующеговвозникновенииперхоти. Вестн. дерматол.ивенерол. 1999; 5: 57–9.
37. Widal. 2002; с. Б-412.
38. Korting HC, Grundmann-Kollmann M. The hydroxypyridones: a class of antimycotics of its own. Mycoses 1997; 40: 243–7.
39.del Palacio-Hernanz A, Guarro-Artigas J, Figueras-Salvat MJ et al. Changes in fungal ultrastructure after short-course ciclopiroxolamine therapy in Pityriasis versicolor. Clin Exp Dermatol 1990; 15: 95–100.
40. Abrams BB, Hanel H, Hoehler T. Ciclopirox olamine: a hydroxypyridone antifungal agent. Clin Dermatol 1991; 9: 471–7.
41. Gupta AK, Skinner AR. Ciclopirox for the treatment of superficial fungal infections: a review. Int Dermatol 2003; 42 (Suppl. 1): 3–9.
42. Gupta AK. Ciclopirox: an overview. Int J Dermatol 2001; 40: 305–10.
43. Hanel H, Smith-Kurtz E, Pastowsky S. [Therapy of seborrheic eczema with an antifungal agent with an antiphlogistic effect]. Mycoses 1991; 34 (Suppl. 1): 91–3.
44. Widal. 1996; с. Б-87.
45. Gray J. Dandruff. Aetiology, pathophysiology and treatment. Blacwell, 2003.
46. Altmeyer P, Plott T. Efficacy of different concentrations of ciclopirox shampoo for the treatment of seborrheic dermatitis of the scalp: results of a randomized, double blind, vehicle-controlled trial. Int J Dermatol 2004.
47. Abeck D. Rationale of frequency of use of ciclopirox 1% shampoo in the treatment of seborrheic dermatitis: results of a double-blind, placebo-controlled study comparing the efficacy of once, twice, and three times weekly usage. Int J Dermatol 2004.
48. Lebwohl M. Safety and efficacy of ciclopirox 1% shampoo for the treatment of seborrheic dermatitis of the scalp in the USpopulation: results of a double-blind, vehicle-controlled trial. Int J Dermatol 2004.
49. Dupuy P, Maurette C, Amoric JC, et al. Randomized, placebo-controlled, double-blind study on clinical efficacy of ciclopiroxolamine 1% cream in facial seborrheic dermatitis. Br J Dermatol 2001; 144: 1033–7.
50. Unholzer A, Varigos G, Nicholls D et al. Ciclopiroxolamine cream for treating seborrheic dermatitis: a double-blind parallel group comparison. Infection 2002; 30: 373–6.
51. Aly R, Katz HI, Kempers SE et al. Ciclopirox gel for seborrheic dermatitis of the scalp. Int J Dermatol 2003; 42 (Suppl. 1): 19–22.
52. Shuttleworth D, Squire RA, Boorman GC et al. Comparative clinical efficacy of shampoos containing ciclopirox olamine (1,5%) or ketoconazole (2%, Nizoral) for the control of dandruff/seborrheic dermatitis. J Dermatol Treat 1998; 9: 157–62.
53. Squire RA, Goode K. A randomized, single-blind, single-centre clinical trial to evaluate comparative clinical efficacy of shampoos containing ciclopirox olamine (1,5%) and salicylic acid (3%), or ketoconazole (2%, Nizoral) for the treatment of dandruff/seborrhoeic dermatitis. J Dermatol Treat 2002; 13: 51–60.
54. Gupta AK, Nicol KA. Ciclopirox 1% shampoo for the treatment of seborrheic dermatitis. Internat J Dermatol 2006; 45 (1): 66–9.
55. Гаджигороева А.Г. Новые возможности в лечении себорейного дерматита волосистой части головы. Клин. дерматол. и венерол. 2005; 2: 70–2.

Себореяли дерматит қазғоқ билан бир хил этиологияга эга, аммо унинг клиник кўринишлари нисбатан ёрқин намоён бўлади. Яллиғланган тери кўпинча қаттиқ қичишади ва ундан суюқликлар чиқиб туради. Қазғоқ парчалари оқ ёки сариқ бўлиши мумкин. Шўралаш бошдан ташқари терининг сочли ёки сочсиз бўлган қисмларига тарқалади. Себореяли дерматит тери юзасининг сурункали юқумли касаллиги бўлиб, у ёғ безлари кўп жойлашган тана ўчоқларида, кўпроқ бурун-лаб учбурчаги соҳаси ва бош терисида ҳосил бўлади. Касаллик ҳар икки жинсда ҳам учрайди, лекин эркакларда кўпроқ. Патологик жараённинг фаоллашув тенденцияси қуруқ совуқ ойларда кузатилади,ёз ойларида эса касалликнинг клиник кўринишлари акс этмаслиги мумкин.

Дермазол®крем